Cardiopatia ischemica este principala cauza a mortii in tarile industrializate, dar in pofida recentelor progrese facute in tratamentul decompensarii cardiace, terapiile farmacologice se dovedesc a fi inca inadecvate. Doua studii independente, realizate la Institutul de Genetica si Biofizica “Adriano Buzzati Traverso” din Napoli, au dezvaluit informatii noi despre mecanismele biologiei celulelor stem cardiace.
Primul studiu priveste proteina denumita "Cripto". "Este vorba de o molecula capabila sa favorizeze diferentierea celulelor stem in cardiomiocite (celulele musculare cardiace), actionand ca un intrerupator molecular in primele faze ale dezvoltarii embrionale a mamiferelor: daca este activa determina destinul cardiac al celulelor; inactivata sau absenta blocheaza cardiogeneza, inlesnind formarea neuronilor", a explicat cercetatoarea Gabriella Minchiotti.
Al doilea studiu, condus de Antonio Baldini, priveste in schimb proteina Tbx1. Gena care codifica Tbx1 este implicata in Sindromul Velocardiofacial/ DiGeorge, o maladie genetica frecventa. Cercetari precedente au evidentiat o mutatie a acestei proteine la cardiopatiile congenitale, dar de-abia acum a fost dezvaluit si mecanismul.
Exista o populatie de celule "tri-potente", capabile sa diferentieze trei tipuri celulare diferite, esentiale pentru formarea tesutului cardiac: cardiomiocitele, celulele endoteliale ale vaselor si cavitatilor cardiace, si celulele musculaturii care inconjoara vasele in interiorul inimii; cand aceasta "populatie" nu mai produce Tbx1, celulele incep sa se diferentieze.
"Rezultatele studiului nostru demonstreaza ca Tbx1 este necesara pentru o proliferare a celulelor tri-potente suficienta pentru dezvoltarea normala a inimii. Si in acelasi timp ii impiedica diferentierea precoce, cu scopul mentinerii unui depozit de celule nediferentiate pentru cresterea inimii", a precizat Baldini.
Cripto si Tbx1, desi actioneaza asupra aceleiasi linii celulare, sunt doua proteine distincte in fazele lor de dezvoltare. Prima actioneaza in amonte, in timpul fazei de stabilire a destinului celular, a doua in aval, cand situatia celulara este deja decisa, dar celulele sunt inca nematurizate si capabile sa diferentieze tipurile celulare ale tesutului cardiac.
Sursa: Le Scienze
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu